Svakheter ved Neo-Darwinistisk Teori (NDT):


1. Feilaktige evolusjonsikoner, blir aldri fulgt opp av media ("de har jo likevel rett") Eks. her.

2. Mangel på en levedyktig mekanisme for å produsere høye nivåer av komplekse og spesifiserte informasjon. Relatert til dette er problemer med en darwinistisk mekanisme som produserer ugjenkallelig komplekse funksjoner, og problemene med ikke-funksjonelle eller skadelige mellomtrinn. Herfra.

3. Ikke tid nok til at livet kunne blitt tilfeldig utviklet på jorda: Eldste fossil av liv mellom 3,7-4,2 milliarder år, her. Alternativ for NDT blir å henvise til 'import av liv.' I den smh. har en også helt banale forestillinger om hva som skal til for å danne liv. Det som kalles enkle organismer, er ikke så enkle når det kommer til stykket -her. Mer kompliserte organismer dukker dessuten opp tidligere enn 'enkle' -her.

4. Feilslutninger -som strir mot sunn fornuft: "Fordi det er fordelaktig, må det ha blitt utviklet uten en designer, og valgt uten en velger. Uansett om organismer er mye mer kompliserte enn noe menneskeskapt". Om "en arkeisk geodynamo var tilstrekkelig til å støtte magnet-motorteknikk ,” betyr ikke det at bakterier ville skape gener og atferd for å gjøre bruk av den.
Eks. ATP-motoren her.

Bilde 1. ATP-motoren


Naturen følger ikke ND-oppskrift -den blir motbevist av virkeligheten:

5. Spesifikke, såkalte orfan-gener: fullt funksjonsdyktige gensekvenser som koder for både funksjonelle m-RNA og et protein. Eks her.

6. Feilslutninger -som ikke holder mot virkeligheten: Det var lenge antatt at økende kompleksitet skyldtes flere protein kodende gener enn enkle organismer. Men slik skulle det ikke vise seg å være. C. elegans som er en av de best utforskede arter, viste seg å ha ca. 20.200 gener, altså ikke så veldig ulikt mennesket. For å se det i en sammenheng, så viser sammenligninger at jo mer komplekse organismer blir, så er det en tiltagende del av genomet som ikke koder for proteiner. Mange av proteinene i ulike høyerestående dyr er de samme, -selv om en del også er ulike. Det kan virke som slingringsmonnet og variasjonen i proteiner er lite: en liten variasjon kan føre til store defekter. Sett fra design synspunkt, er disse gjenbruk av felles design -for ulike arter.

Dette fører til at: "RNA-koden kommer i fokus." f.eks. ved Elektrisk DNA, sirkulær RNA –her.
Oppdagelsen i et stort-genom prosjektet (2004-2007) var også oppsiktsvekkende: å utføre RNA kopier begynte ofte i ett “gen” og sluttet i et annet, og intraff både i DNA strenger og i “ikke-gen” regioner -her. Selv om rekkefølgen av basene er kjent, er virkningen til mange av genene fortsatt ukjent.

Bilde 2. Ikke-protein kodende RNA

7. RNA har en rolle som gen-uttrykt spesifikk kontakt i organisering av genomet i pattedyr- kjerner. Å holde genomet organisert er noe helt annet enn en rolle som «genetisk søppel" -slik NDT har tilskrevet det; omtalt i denne.

8. “Blekkspruter valgte .. å ta RNA-handelen fremfor genom-evolusjon-Hvis noen dyr er i stand til å “trosse genetikkens sentrale dogme” ( Phys.org -her) og ta evolusjonen i egne hender, får det store konsekvenser. Det vil i så fall gjerne oppdages også hos andre arter.

9. Frivillig celledød (apostasis): Noen celler dør for at andre kan oppta deres plass, det skjer i forbindelse med hjerne, øre, armer og bein, eks. celler mellom fingre og tær. F.eks. fødes babyer med flere nevroner enn de trenger. Celler gjennomgår en prosess med nedstengning av prosesser, et program genene deres kontrollerer. Immunsystemet: må skjelne celler fra andre celler. Det må programmeres skikkelig, ved såkalt 'redevelopment'. Ved sykdom: Dersom cellen infiseres av virus, skjer selvdestruksjon i tidlig stadium; Ved kreft elimineres prosessen med celledød, slik at hele organismen kan komme til å dø. Det er hva mutasjoner er gode til: “Kreft er hva tilfeldige mutasjoner virkelig kan produsere.” -her.

Bilde 3. Eks. på epigenetisk tagging

10. Epigenetikk med metylerte og acetylerte gener-vil den lede til nytenkning av evolusjonær biologi?
• Komplikasjon #1: DNA/genet fokus til neo-darwinismens mutasjons-seleksjons mekanisme blir ufullstendig til å forklare virkeligheten. For tiden er det 4 epigenetiske agenter (vorinostat, romidepsin, azacitidine, decitabine) som er godkjent av FDA (Food og Drug Administration) for behandling av blod-sykdommer, spesielt hudkreft, T-celle lymfocytter og MDS.
• Komplikasjon #2: oppvåkning av neoLamarckist ideer (Livsstil påvirker arvematerialet) Lars Bygren’s genetiske forskning: Norrbotten, Sweden): Gjennomsnittlig levealder forkortet 32 år epigenetisk.
• Komplikasjon #3: Hvert hoved-system for “tagging” utøver overveldende kompleksitet & fortreffelig design. Zygote-koden totaliteten av hvert biomolekyl i en 3-dim. oppstilling, med grunnlag i dGRN (Developmental Gene Regulatory Network -som kan sml. med nettverk på et kretskort): Nylige oppdagelser har vist at histon-metylering deltar i store multi-protein komplekser og samarbeider med histon deacetylaser, histone methyltransferaser, og kjerne-mottakere for å kontrollere utviklings og transkripsjonsprogram.

Thomas Woodwards foredrag -her.

 

Samlet av Asbjørn E. Lund (Bildene sto ikke i opprinnelig artikkel, evt. untatt det 1., og er satt inn av undertegnede, se lenke i Bilde-nr)