Neo-Darwinistisk Teori (NDT) om utviklingen


(fritt oversatt etter boka: 'Not By Chance' av Dr. Lee Spetner; Judaica Press, 1999)


De fleste har interesse for slekta si bakover. Noen kan følge den i flere hundre år. Men de fleste må si seg tilfreds med å lese historiebøker og forestille seg hvordan forfedrene levde for hundrevis av år siden (jfr. TV-serien Anno) Hvor langt tilbake kan vi få informasjon om slekta vår? Bibellesere vet at menneskeslekten kan føres til Noah og kona Naamah, og at forut for det var det noen første eksemplarer av menneskeslekten (Adam og Eva).
Mange vitenskapsfolk, biologer og andre, mener at vi må gå mye lengre bakover enn det. Langt bakover i en fjern fortid ser de våre stamfedre, som ape-lignende forfedre. Nå har vi tidligere sett at tidsrommet mellom slektene er for kort til at tilfeldig neo-darwinistisk utvikling skal kunne gjøre rede for overgangen. Lengre bakover skulle vår stamfar være et slags insektetende pattedyr. Enda lengre bakover på vårt familietre, skal det ha vært fisk som var stamfaren (noe vi også har kommentert tidligere).

Bilde 1. Kamp om fisken som symbol


Det er nå ca 75 år siden NDT så sitt lys (kap 1). Utviklingen i biologi siden det, har ført til at en del lappverk må til i forhold til NDT. En har forsøkt å holde endringene minimale, men uansett strekkes båndene som knytter teorien til virkeligheten. NDT dreier seg jo om seleksjon som gir retning til variasjonen, knyttet til en underliggende tilfeldig prosess. Tilhengere av NDT har opprettet fagområdet populasjonsgenetikk for å behandle seleksjon kvantitativt. De har også pekt på en kilde for tilfeldig variasjon som spiller en framtredende rolle i NDT. Mer spesifikt har de skjerpet Darwins rimelig svevende oppfatning av variasjon og insistert på at den er spontan og tilfeldig.
Selv om en populasjon startet med en enkelt mann og kvinne, så ville den ikke forbli ensartet. Variasjon ville inntreffe som følge av mutasjoner i kjønnsceller til de første stamfedrene, så vel som senere avkom. Mer variasjon ville inntreffe som følge av rekombinasjoner og forflytninger av alleler som allerede var til stede i de første stamforeldrene. Endringene oppfattes å ha oppstått av mutasjoner som inntraff i tidligere generasjoner. Alle populasjoner har variasjon i seg, og mer av den kommer til syne.


Et hoveddogme i NDT er at mutasjoner ikke i det hele er relatert til organismenes behov. Teorien er basert på tilfeldige genetiske endringer. Om evolusjon ble funnet å relatere til miljømessige endringer eller organismens behov, så ville det motsi NDT. Evolusjonister har stresset igjen og igjen at variasjoner som evolusjonen stammer fra er tilfeldige i så henseende.

Bilde 2. NDT en syntese


Arvelige variasjoner faller i tre klasser, avhengig av om deres virkninger er positive, negativ eller nøytrale.
1. Positive variasjoner slike som gjør at en organisme kan ha flere overlevende etterkommere. Det kan skje både direkte og indirekte. En økning i fruktbarheten er et eksempel på en direkte effekt. Om et dyr blir raskere, kan det ha indirekte virkninger i så måte, ved at det enten fanger flere byttedyr eller unnslipper byttejegere lettere.
2. Negative variasjoner er det motsatte: de reduserer antallet overlevende etterkommere, enten direkte eller indirekte. Direkte ved at det påvirker fruktbarheten negativt, eller indirekte ved f.eks. dårligere syn. Et ekstremt eks. på negativ variasjon er om organismen blir drept før den kan reprodusere seg.

3. Nøytrale variasjoner har ingen effekt på fruktbarheten og utgjør ingen forskjell i forhold til utviklingen. De påvirker ikke organismens evne til å overleve for å formere seg. Øyefarge i mennesker synes f.eks. å være en slik nøytral variasjon.


Seleksjon må oppfattes å virke på populasjonen, ikke på individer som sådan. Om en organisme hadde en mutasjon som vi kaller positiv, så ville den synes å ha flere avkom enn gjennomsnittet i populasjonen. NDT hevder da at antallet fra dem som har positive mutasjoner vil tendere til å øke og til slutt bli dominerende i populasjonen. Uten begrensninger ville en populasjon øke for alltid, om netto-reproduksjonsrate er større en 2 pr. hunndyr. Om et dyr hadde 10 overlevende etterkommere, som alle levde og reproduserte seg, så ville vi få en tidobling i populasjonen pr. generasjon. Men en slik eksponentiell vekst vil bare finne sted så lenge populasjonen ikke har nådd sine grenser. På ett eller annet stadium vil den ha nådd flaskehalser i vekstraten, eks. matforråd eller områder å utbre seg på.

Figur 1. Mange faktorer som påvirker additive genetiske variasjoner


Omsider vil populasjonen oppnå en likevekt, hvor dødsraten er lik fødselsraten. Utenforliggende faktorer begrenser populasjonens størrelse. Da vil deler av den bare kunne utbre seg på andres bekostning. De individene som har mer avkom, kan kalles mer tilpasningsdyktige (fitness). Antall etterkommere etter tilpassede positive mutanter, vil så ha en tendens til å øke etter som tiden går. I starten eksponentielt, og så etterhvert vil den tilpassede gruppen overta populasjonen. For at organismer skal spille en rolle i utviklingen, må den reprodusere seg. Organismer som ikke gjør det, etterlater ikke noe genetisk merke i populasjonen.
Det er mulig å kvantifisere 'fitness' til en fenotype ved å tilordne ett tall til hva vi kan kalle dens Selektive Verdi (SV). SV til en fenotype kan defineres som forholdet hvorved dets gjennomsnittlig antall etterkommere overstiger normen for populasjonen. En mutant hvis gjennomsnittlig antall etterkommere er 0,1% høyere (eller 0,001) enn resten av populasjonen, har en SV på 0,1% (0,001). En positiv SV innebærer at populasjonens overlevelsesrate er større, en negativ SV innebærer at dens overlevelsesrate er mindre -enn for resten av populasjonen.


Sir Ronald Fisher var en matematiker som var en av arkitektene bak NDT og en av grunnleggerne av populasjonsgenetikk. Han gjorde en av de første matematiske studier av hvordan naturlig seleksjon virker. Fisher har vist at de fleste mutanter, selv om de har positiv SV, så vil de bli utslukket av tilfeldige effekter. En enkelt mutasjon, selv om den har positiv SV, vil sannsynligvis ikke spille noen rolle i evolusjon. Fisher konkluderte med at om positive mutasjoner skulle spille noen rolle, måtte mange av dem inntreffe (Fisher 1958).

Bilde 3. Statistisk analyse ut fra Fisher fordeling


Anta f.eks. at et dyr i en populasjon med stabil størrelse, i gjennomsnitt produserer 5 avkom i sin reproduktive livsfase. Siden populasjonen er av stabil størrelse, vil bare ett av 5 av disse overleve for å reprodusere seg. Det innebærer at sjansene bare er 20% for at et spesielt dyr ved fødselen vil overleve til å reprodusere seg. Om det overlever eller ikke, beror i hovedsak på ytre omstendigheter. Egne evner kan ha lite å si. En mutant med en SV på 0,1% vil ha en sjanse på 20,02% i stedet for 20% på å overleve. Sannsynligheten for at den vil overleve 1.generasjon er 0,2002. Sannsynligheten for at den vil overleve 2. generasjon er 0,1347 (Fishers beregning). Muligheten for å overleve 3.generasjon er enda mindre. I standardpopulasjonen er sannsynligheten for å overleve 1.generasjon 0,2, de førse to generasjoner: 0,1345 etc. For å få fram en signifikant forskjell mellom enkelt-mutanter og andre, må 4 desimaler benyttes.
I vårt eks. er sannsynligheten ca. 1/5 for at en enkelt mutant skal ha etterkommere. Det trengs flaks for at den skal overleve og dens etterkommere ta over populasjonen. For at en tilpasset mutasjon skal ha en god sjanse for overlevelse, så må det være mange av dem i populasjonen, selv om deres andel kan være liten. Deres selektive verdi (SV) påvirker sannsynligheten for at så skal skje. Dess høyere selektiv verdi, desto bedre sjanse for overlevelse. Fishers metode tar disse forholdene i betraktning ved å finne sannsynligheten for at en mutant vil overleve.


George Gaylord Simpson (den eldre) var en velkjent paleontolog og en ledende talsmann for evolusjon. Han anerkjente at en enkelt mutasjon hadde liten sjanse for å bli i populasjonen, men han trodde positive mutasjoner ville inntreffe ofte nok til at de greit ville bli etablert i populasjoner (Simpson, 1953, s.118). En nøyere undersøkelse av emnet, viser at hans estimat er feilaktig, noe vi senere skal komme tilbake til.
Forfatteren benyttet Fishers metode for å beregne sannsynligheten for at et gen ville overleve. Resultatet var at i en stor populasjon, ville et genom med SV på 0,1% bare ha en sjanse i forhold til 500 til å overleve tilfeldige virkninger som truer med å utslette det. Om det skulle være 500 mutasjoner med en SV på 0,1 ville sjansen for at minst en skulle overleve heller ikke være 1 (100%), men ca. 5 av 8. Ved 1000 mutasjoner ca. 6 av 7. Bare om det fantes 2.500 positive mutasjoner, ville sjansen for overlevelse være 99%. Positive mutasjoner vil bare ta over populasjonen, om mange av dem inntreffer, ellers er det høy sannsynlighet for at de forsvinner.


Om en i en stabil populasjon med 5 avkom i snitt, har en positiv SV på 0,1%, så vi at sannsynligheten for overlevelse var 20,02% i stedet for 20%. Dersom sjansen for overlevelse for én mutant er 0,002 (forskjellen), kan noen tro at sannsynligheten for at to muterte organismer overlever er det dobbelte: 0,004. Men at så ikke er tilfelle, er lett å se om en tenker seg 1000 mutanter. En tilsvarende tankegang da, vil gi en sannsynlighet på 2 som er meningsløst (med 1 som sannsynlighet for en sikker begivenhet). Den rette måten å finne sjanse for overlevelse for minst én skal overleve, er å ta utgangspunkt i komplementære (motsatte) begivenheter. Om sjansen for at den ene skal overleve, er 0,002, så er sannsynligheten for at den skal forsvinne: 1-0,002=0,998. Sjansen for at den andre skal forsvinne, er også 0,998. Så sjansen for at begge skal forsvinne (forutsetter uavhengighet): er 0,998*0,998= 0,996004. Sjansen for at minst én skal overleve, er 1-sjansen for at begge skal forsvinne: 1-0,996=0,003996. Sjansen for at minst én av 500 mutanter skal overleve, er: (1-0,998 opphøyd i 500), eller ca. 0,632 (ca 5/8). Sjansen for at minst én av 1000 mutasjoner skal overleve, er: (1-0,998opphøyd i 1000)= 0,865 (ca. 6/7). Sjansen for at minst én av 2.500 skal overleve, er: (1-0,998 opphøyd i 2500)= 0,993.

Bilde 4. Geners tilpasning til behovet spiller inn


Fishers resultat motsier Darwins intuitive forestilling (Darwin 1872, ss.82-84) om at naturlig seleksjon bevarer selv de minste variasjoner og øker deres antall, inntil de tar over populasjonen. Selv om Fishers matematiske analyse av naturlig seleksjon viser at Darwin tok feil, så har forbløffende nok neo-darwinister (inkl. Fisher) bevart Darwins feil i NDT. Fisher trodde selv at tilpassede mutasjoner var høyst sannsynlige. Når neo-darwinister skriver for studenter eller offentligheten, undervurderer de poenget Fisher viste. For at én positiv mutasjon skal befeste seg i populasjonen, må det være mange av den genotypen der i begynnelsen. Om det bare er én mutasjon, så er sjansen 500 mot 1 (jfr. 4 desimaler) på at den vil forsvinne før den kan influere populasjonens genetiske struktur. Det er større sjanse for at de kan få innpass i små populasjoner enn i større, men til gjengjeld er sannsynligheten større for at slike små populasjoner kan forsvinne ved katastrofer etc.

En kan sammenligne punktmutasjoner, endringer i en enkelt DNA-nukleotide, med tilfeldige endringer i bokstaver i en tekst. Anta at en (post-moderne) forfatter ville prøve å få til forbedringer i en novelle ved tilfeldig å endre bokstaver i den. Om han fulgte evolusjonens regler, så måtte han velge enten den endrede teksten eller original-teksten, hele pakken eller ingenting. Han kunne ikke velge mellom enkeltendringer. Om en skulle holde seg etter neo-darwinismen, måtte mutasjonsraten være lav, ca. én bokstav i novellen pr. forsøk. Om den ble for høy, ville det bli mange endringer og de fleste ville være negative. Hver gang han fikk en forbedring, var det sannsynlig at det kom en skade -så han måtte forkaste den endrede versjonen. Anta han fikk en bokstavs endring i novellen. Han kunne f.eks. få ordet fest til å endre seg til ett hvilken som helst av ordene: gest, hest, rest.

Bilde 5. DNA er informasjonsbærer

 

Sammenhengen kunne f.eks. være at 'det var en fest oppe på slottet'. Anta at forfatteren likte den nye versjonen bedre. Men en endring i ordet ett sted, nødvendiggjør ofte endringer annensteds. Selv om det kunne være en mulig mening i endringen her, så passer det knapt med noe som kommer verken før eller etter den. Om forfatteren ønsket å skrive om en hest på slottet, måtte han bygge opp mening forut for setningen og følge det opp videre i novellen. Videre måtte han fjerne evt. henvisninger til en fest på slottet, som ville være uten grunnlag som følge av endringen. Sett utfra disse konsekvensene, ville han nok finne at novellen var bedre som den var, uten noen endring. Her kan en ane noe av problemet med Darwins teori, og hva innvendinger mot den anfører: Innvendingen var at for å få en endring i en art, så må atskillige korrelerte tilpasninger opptre sammen. Disse kravene gjør det altfor usannsynlig at teorien skal virke i praksis. Dette forsøkes mildnet ved å påstå at endringene er små, og at bare gjør mindre endringer i fenotypen. De sier at små endringer vil oppstå en plass i genomet, og så et annet sted

Tabell 1. Utbytting av ett tegn pr. kolonne
-leses linjevis

Fest
Gest Hest Rest
Test
Tast Tett
Tust
Fast
Gast Hast
Rast

Fordi punktmutasjoner var de minst tenkelige endringer, så ble neo-darwinister glade for å kunne adoptere det som kilde til variasjon for sin teori. Men en kopieringsfeil er ikke ignorerbart liten, spesielt ikke når den må følges opp av korrelerte tilpasninger andre steder. De har ikke løsningen på den lille endringen, som Darwin benyttet til å vise hvordan øyet utviklet seg, faktisk vil virke. NDT sier endringer vil opptre tilfeldig, og at naturlig seleksjon på en måte ser på hver endring og bestemmer hvorvidt den vil droppe eller bevare den. På det viset vil en populasjon tilpasse seg til å endre seg, for å tilpasse seg miljøendringer. Men vi skal senere se at det ikke er noe bevis for at kompleksitet er bygd opp av prosesser beskrevet av NDT.

Bilde 6. Punktmutasjoner og hvordan det kan oppstå

Bare arvelige endringer kan utgjøre en forskjell i følge NDT. Utvikling i encellede organismer oppnås best gjennom mutasjoner i gener som koder enzymer. Det er hvordan bakterier er antatt å ha utviklet seg. Men flercellede organismer ville behøve andre slags endringer i tillegg. For at en fisk skal utvikle seg til en frosk, måtte det bli endringer i gener som kontrollerer utviklingen. Kilden for genetisk variasjon i en populasjon, skyldes dypest sett mutasjoner (Huxley, 1943, s.21). Kopieringsfeil er sjeldne, og kan bare sakte danne variasjon. Utvikling som bygger på denne type variasjon må være langsom, langsom nok til å forårsake alvorlige problemer for NDT. Forfatteren fant ut at det viste seg at mutasjonsraten er begrenset av behovet for å bevare artens integritet (Spetner, 1964). Om mutasjonsraten er for høy, så ville mange individer ha én eller flere av sine gener ødelagt. Siden eksperimenter har vist at de fleste mutasjoner er skadelige, så ville gener som allerede fungerer lide skade ved dette.

Nye DNA sekvenser må fortrinnsvis komme gjennom mutasjoner. Rekombinasjoner kan ikke gjøre så mye mer enn bringe ut det som allerede er der. Evolusjonister har foreslått at en populasjon kan lagre endringer til senere bruk. Det er blitt hevdet at 'selv om mutasjonene ikke er nyttige nå, så kan de bevares i populasjonen til de blir nyttige'. Det forventes at denne type lagring vil ta igjen for at mutasjoner er langsomme og sene. Som vi skal se senere, er sjansen for å få en positiv mutasjon akkurat når den trengs meget liten. Michael Ruse spekulerte -at det vanligvis er masse variasjon i en hvilken som helst naturlig populasjon, og at seleksjon kan trå til akkurat når tilfellet oppstår. Det er ikke nødvendig å vente på en passende ny mutasjon, i følge ham (Ruse 1982, s.94).

Noen evolusjonister har foreslått en annen måte å lagre mutasjoner for senere bruk. Et gen kan ha et stykke av det 'snudd rundt', fra en inversjon, eller ett ekstra stykke er satt inn (innsetting) som kan hindre genet fra å fungere. Om f.eks. et gen har et ekstra sett av basepar, så ville kodingssekvensen -måten kodoner (lenke) er ordnet på, endre seg med ett basepar. Derfra ville kodingen bli nonsens. Det er nemlig enormt rom for variasjon i DNAet. En kan måle det ved å telle alle mulige DNA-sekvenser. For pattedyr kan en da komme til omkring (10 opphøyd i 24.08.400) slike sekvenser. Det tilsvarer jo et ett-tall fulgt av drøyt 24 millioner nuller. Om en skriver 2000 nuller på én side, ville en trenge 12.000 sider for å skrive det tallet. Om en innbandt det i ei bok, ville den ta ca. en halvmeter hylleplass, bare for å få skrevet det tallet. Variasjon i antall organismer er så stort at vi ikke har noen følelse av tallet, og et slik antall representerer potensiell variasjon i genomet. Genomvariasjonen som faktisk finnes i en populasjon på et aktuelt tidspunkt kan ikke på noen måte sammenlignes med varians-potensialet til genomet. Om en tar forholdet mellom faktisk populasjonsstørrelse i forhold til potensialet, så vil en få et tall som er så nært null at det er neglisjerbart.

Bilde 7. A-arrangementet kan endres til B eller C slik at ulike gener avskrives

Evolusjonisten Francis Ayala ved universitetet i California, har laget et estimat for hvor mye variasjon en menneskelig populasjon kan inneholde. I menneskelig genom finnes anslagsvis 100.000 gener. Av disse så kommer ca. 6.700 i to versjoner i samme person, som hvert sitt medlem av et kromosompar. Dermed blir det 2 opphøyd i 6700 eller ca. (10 opphøyd i 2017) ulike mulige kombinasjoner. Det er et tall som er større enn antall protoner i universet. Så langt en vet kan en celledeling resultere i én av så mange ulike kombinasjoner.

Det finnes noen alleler i en populasjon som har vist seg være nyttige i fortiden. Men en kan ikke forvente å finne nye gener liggende rundt omkring, som kan spille en nyttig rolle de aldri tidligere har spilt. Alleler som har vært nyttige i fortiden blir lagret i en populasjon og finnes i store antall, nærmere 1000 enn 1. Det kan være overlevninger fra noe som var en stor fraksjon av populasjonen, og som seleksjon ikke ennå har kvittet seg med. De kan bare være en inversjon eller innsetting unna å bli vekket opp til å fungere. Dess flere slike gener det er, desto lengre kan de ligge uvirksomme i populasjonen. Noen kan i og for seg være fungerende, men ikke være tilpasset for virksomhet nå. F.eks. kan epigenetiske brytere være slått av, inntil endringer i miljøet fører til at de slås på (lenke). Slike endringer demonstrerer ikke effekten ved tilfeldige variasjoner. Alkohol resistens i insekter er et eks. på en allele som lurer i virksom stand i populasjonen. Genet for det eksisterer i en liten del av populasjonen (McDonald et al, 1977). Noen resistente eksemplarer er i populasjonen hele tiden, og antallet øker når forholdene selekterer til deres fordel. Et annet eks. er nattsommerfuglen som vi har vært inne på tidligere (lenke).

Mikroevolusjon kan i denne sammenheng forstås som små evolusjonære endringer, som noen ganger kan lede til ny variasjon i form av en ny art. Eks. på endring av nattsommerfugler er mikroevolusjon, likeså utvikling av alkholholresistens i insekter, eller variasjon i nebbstørrelse hos finker. Med makroevolusjon vil vi her forstå store endringer i en populasjon, som kan lede fra en hovedgruppe til en annen. Tiltrekningskraften til 'Artenes opprinnelse' var dens påstand om å gjøre rede for makroevolusjon. Makroevolusjon ville være endring fra f.eks. en dinosaur til en fugl, eller fra en fisk til en frosk. Darwin og etter ham: neo-darwinister, forklarte makroevolusjon som akkumulering av mange små endringer, som naturlig seleksjon virket på. Det kan være ulike oppfatninger av hvor mange steg makroevolusjon kan ta, jfr. tidligere punktualister som hevdet at makroevolusjon besto av store, plutselige endringer (Gould 1980, Stanley 1979).

Bilde 8. Illustrasjon av epigenetiske mekanismer


I synet på evolusjon er det to ulike hovedoppfatninger: de som mener evolusjonen er skjedd gradvis og de som mener evolusjon har skjedd sprangvis, gjennom enkeltstående store mutasjoner. Sistnevnte påpeker at for større hovedendring i fenotype, så må de være en endring av mange nukleotider i genomet. Nå er det ikke lett å sette opp noen mal, når det gjelder genomets innhold. Det finnes meget like froskearter, atskilt for ca. 150 mill. år, der proteinsekvensene har mange forskjeller (McDonald, 1990, Wilson et al. 1974). Froskene viser at mange kopierinsgfeil ikke nødvendigvis leder til store endringer i fenotype. Pattedyr viser at hovedforskjeller kan komme av noen få endringer, KANSKJE i regulerende gener.
Tilhengere av gradvis utvikling ser ingen grunn til å se disse problemene som viktige nok til å forlate synet på kumulativ seleksjon, mens tilhenger av sprangvis utvikling gjør det. Noen av dem mener at store endringer kommer gjennom komplekse genetiske rearrangement (McDonald et al, 1977, Stanley 1979). Men tilhengere av begge syn mener at hva mutasjonen skyldes, så er de tilfeldige. De mener at de ikke er relatert til behov i organismen, eller er med tanke på å tilpasse organismen til endring i omgivelser. Tilhenger av sprangvis evolusjon ser etter virkning av rearrangerende mutasjoner i regulerende gener, via kjønnscellene.


Om evolusjonisme mener at deres mekanismer kan forklare hvordan evolusjon fant sted, så må de vise hvordan den mekanismen kan ha tilført genomet store mengder informasjon. I følge gradvis-tilhengerne må summen av alle bidrag kunne stå for hele informasjons-gevinsten. Seleksjon tester da hvorvidt mutasjonen er positiv eller negativ, bevarer det positive og ødelegger om det er negativt. Selv den mest positive mutasjon, fungerer bare som en rist for naturlig seleksjons kvern. Seleksjon kan ikke tilføre mer ny informasjon enn hva som tilhører forskjellen mellom et ja eller et nei. Det tilsvarer ett bits informasjon.


Om det er slik at endring i ett bits informasjon fører til mye ny kompleksitet, så måtte en mistenke at kompleksiteten var der allerede i utgangspunktet. Den rette mutasjon i ett regulerende gen, kan slå på en hel rad av latente gener. I prinsippet kan en enkelt mutasjon i regulerende gen påvirke et helt kompleks av aktivitet. En mutasjon som reverserer effekten av en tidligere, kunne i ett nu gjenopplive komplekse funksjoner som tidligere var slått av. Men siden en enkelt mutasjon ikke kan endre mer enn en bit informasjon, skjønner vi at kompleksiteten må ha vært tilstede i genomet tidligere. Mutasjonen måtte ha slått PÅ noe som har vært et eksisterende, men inaktivt system. En mutasjon som slår PÅ en hvilende funksjon, er ikke det som kreves for NDT-versjon av utvikling. Hvorfra skulle de hvilende genene komme? Hvordan utviklet de seg? En kan få evolusjon på dette viset, men det er ikke neo-darwinistisk evolusjon. Vi kommer tilbake til dette. I visse tilfeller kan skje at mutasjoner mister informasjon og likevel tjener organismen i spesielle omstendigheter. De fleste av disse mutasjonene mister informasjon fordi de deaktiverer repressor gener.


Mens mikroevolusjon kan observeres i laboratorier, f.eks. bakterier som utvikler resistens mot det bakteriedrepende legemiddelet streptomycin. Darwins bidrag til evolusjonsteorien var imidlertid spranget han gjorde fra mikro- til makro- evolusjon. Han mente utviklingen skjedde gradvis, og mente at større endringer bare er akkumulering av mindre endringer. Men det ligger i sakens natur at Darwins sprang bare var en antagelse, fordi makroevolusjon krever lange tidsperioder som han ikke hadde bevis for. Selv nå har vi ikke det. Det kritiske spørsmål i denne sammenheng er: Er sjansen for å bygge opp mindre endringer stor nok til å gjøre teorien troverdig?

Bilde 9. Begrensninger ved NDT


Sunn fornuft sier at den forbløffende kompleksiteten i livet ikke kan oppstå gjennom tilfeldige prosesser. Til tross for iherdige forsøk fra evolusjonister på å få naturlig seleksjon til å fremstå som ikke-tilfeldig, glemmer de hovedpoenget: Kan tilfeldige endringer gi naturlig seleksjon tilstrekkelig av de rette genene, så evolusjonen har noe å jobbe med? Darwin fungerte som en god skranke-advokat i å få en svak sak til å virke solid. W.R. Thompson, en høyt ansett biolog og medlem av Royal Society har sagt: " Darwin viste ikke i 'The Origin' at arter hadde oppstått ved naturlig seleksjon. Han viste bare på basis av visse fakta og formodninger, hvordan dette kunne ha skjedd, og som han hadde overbevist seg selv, var han i stand til å overbevise andre. (Thompson, 1963, s. xii).

G. Himmelfarb har vist hvordan Darwin var en mester i verbal argumentasjon, i å få fram aksept for sin teori. Hun påpekte hvordan Darwin utnyttet til sin fordel de innrømmede vansker med teorien. Han forsikret at hans teori forklarte dem, og derfor kunne de brukes som argument for hans teori: "Denne prosedyren, .., kan bare bli gjort rede for ved en forvirring i betydningen av å "forklare" og å "forklare bort" . .. Det er forskjellen mellom medgjørlige fakta som støtter teorien, og uregjerlige som ikke gjør det, og bare kan tas i betraktning ved en mer eller mindre akseptabel unnskyldning. Ved å forvirre omkring de to, ble "vanskelighetene" han så oppriktig hadde bekjent, omgjort til fordeler (Himmelfarb 1962, s.334)

Bilde 10. Darwin ville tillatt at Darwin ville bli motsagt


Da evolusjonsteorien ble etablert skjedde ingen tester av sannsynligheten for at dens mekanismer kunne skje tilfeldig. Grunnen til det er at NDT ble etablert på 1940-tallet, mens DNA-strukturen ble oppdaget på 1950-tallet. Eksperimentelle bevis skulle være de mest talende til fordel for en teori. Dessverre for NDT er det ingen direkte eksperimentelle bevis på stor-skala evolusjon. Fossilbevis viser bare at det har vært endringer i levende organismer i fortiden. De viser ikke hvordan endringene fant sted. De viser heller ikke at senere livsformer stammet fra eldre (lenker). Å påstå at de måtte stamme fra dem, er en slutning som må støtte seg til en teori. En kan ikke påstå at fossilene støtter teorien, uten å anta at teorien er korrekt. {Fossiler kommer ikke med ID-bevis, og en kan ikke uten videre henføre den ene som den andres stamfar, uten å støtte seg til teorien -oversetters merknad} Det finnes argumenter som gjør at en kunne avstå fra hva sunn fornuft forteller oss, og støtte oss til NDT. Men som vi skal se, er sunn fornuft ennå en troverdig partner, selv innen evolusjon.

 

Oversatt og tilrettelagt for .htm-format av Asbjørn E. Lund (Bildene sto ikke i opprinnelig artikkel, og er satt inn av undertegnede, se evt. lenke i Bilde-nr) .