Genetisk entropi
Oversatt herfra.
Uthevelse og kursiv ved oversetter.

Det grunnleggende teoremet om naturlig seleksjon med mutasjoner
... DET STORE FLERE MUTASJONER ER SKADELIGE. Dette er en av de mest veletablerte prinsippene for evolusjonær genetikk, støttet av både molekylære og kvantitativ-genetiske data. "
"... mye bevis fra flere kilder antyder sterkt at den samlede effekt av mutasjoner, er å redusere egnethet."

Den vanlige forståelsen er at evolusjon som helhet av alle arter på planeten gjennom historien, har vært et resultat av en generell trend med økende kompleksitet. Av standard Evolusjonsteori (ToE), er retningsbestemmelse i livets historie ofte innrammet i form av seks store evolusjonære trinn, eller megatrajektorier:
(1) evolusjon fra livets opprinnelse til den siste felles forfaren til eksisterende organismer, (2) metabolske diversifisering av bakterier og archaea, (3) evolusjon av eukaryote celler, (4) flercellularitet, (5) invasjonen av landjorda og (6) teknologisk intelligens.
Evolusjonsteori har tradisjonelt hevdet at det er nødvendig med svært lange tidsperioder for naturlig seleksjon for å generere ekstreme forskjeller i morfologisk organisasjon, som de som er sett i dyrekroppsplaner. Hvert større overgangstrinn vil kreve økt genom-kompleksitet, og oppståelsen av ny genomisk spesifisert kompleks informasjon, gjennom mutasjoner og naturlig seleksjon vil resultere direkte i økning av kompleksitet i kroppsplaner og nye arter.

De vitenskapelige bevisene peker imidlertid på et annet bilde. Flere bevislinjer tilbakeviser denne darwinistiske spådommen:
Kurland CG et al skriver i sin bemerkelsesverdige artikkel: "Genomics and the irreducible nature of eukaryote cells" følgende:
Sammenlignende genomikk viser at, under visse økologiske innstillinger, er sekvensreduksjon og cellulær forenkling vanlige evolusjonsmåter. Komparativ genomikk har bekreftet en leksjon fra paleontologi: Evolusjon går ikke monotont fra det enklere til det mer komplekse. Sammenlignende genomikk, hjulpet av proteomikk fra cellulære signaturstrukturer (CSSer) som mitokondrier, nukleoli og spleisosomer, avslører hundrevis av proteiner uten ortologer (ortolog = to eller flere homologe gensekvenser funnet i forskjellige arter relatert med lineær nedstigning) tydelig i genomene til prokaryoter.

Det er en av grunnene til at jeg tviler på at felles avstamning er sant. Det er ingen grunn til å tro at eukaryoter utviklet seg fra prokaryoter og archaea.
Eksempler på økologiske omstendigheter som driver genomreduksjon, sees i mange intracellulære endosymbionter og parasitter, som får få gener, men mister mange gener som er ansvarlige for metabolsk fleksibilitet. Mitokondriet er enda mer ekstremt i sin reduktive utvikling; dets forfedres bakterielle genom er blitt redusert til et vestigial mikrogenom støttet av et overveiende eukaryot-proteom. Genomer av moderne mitokondrier koder mellom 3 og 67 proteiner, mens den minste kjente frittlevende a-proteo-bakterien (Bartonella quintana) koder for 1100 proteiner. Tar en Bartonella som et minimalt genom for den frittlevende stamfaren til mitokondriene, har nesten alle bakteriekodende sekvenser gått tapt fra organellen, men ikke nødvendigvis fra eukaryot-cellen.
Det mitokondrielle genomet til protisten Reclinomonas americana er det største kjente, men har fortsatt mistet mer enn 95% av sin opprinnelige kodingskapasitet. Denne forkortede redegjørelsen for genomreduksjon illustrerer det darwinistiske synet på evolusjon som en reversibel prosess i den forstand at ‘‘ øyne kan anskaffes og øyne kan gå tapt. ’’ Genomutvikling er en toveis gate. Denne toveis følelsen av reversibilitet er viktig som et alternativ til synet på evolusjon som en stivt monoton progresjon fra enkle til mer komplekse tilstander, et syn med røtter i 1700-tallet teori om ortogenese. Dessverre har en slik modell stiltiende blitt favorisert av molekylærbiologer som så ut til å se på evolusjon som en irreversibel marsj fra enkle prokaryoter til komplekse eukaryoter, fra encellede til flercellede. De mange veldokumenterte forekomster av genomreduksjon gir et nødvendig korrigerende tiltak for den ofte ikke-angitte antagelsen om at eukaryoter må ha sitt utspring fra prokaryoter.

Genetisk entropi bekreftet (1)
I Darwinistisk evolusjon må variasjoner legge til ny informasjon for å produsere innovasjoner. Neo-darwinismen tilskriver disse variasjonene genetiske mutasjoner. I 2005 hevdet genetikeren John Sanford (Cornell) at akkumuleringen av mutasjoner alltid reduserer egnethet, i en prosess han kalte 'genetisk entropi'. (1) Nedoverbakke-trenden forsterkes av en rekke faktorer, inkludert seleksjons-interferens og epistase (interaksjoner mellom mutasjoner). (2) Nå har genetisk entropi fra epistase fått støtte av to nye artikler i Science.

For at mutasjoner under epistase skal produsere innovasjon, må det være en måte for dem å samarbeide (synergistisk epistasis). Dette antas ofte, men har ikke blitt observert. De fleste eksperimenter har vist gunstige mutasjoner som virker mot hverandre (antagonistisk epistase; se reasonandscience.catsboard.com 14.12.2006), eller forårsaker enda mindre kondisjon enn om de handlet alene (dekompenserende epistase; se reasonandscience.catsboard.com 10/19/2004). I en ny artikkel i Science fant (3) Khan et al., som samarbeidet med Richard Lenski [Michigan State], leder for det lengste eksperimentet om evolusjon av E. coli, en lov om avtagende avkastning ved gunstige mutasjoner, på grunn av negativ epistase. Sammendraget sa:
Epistatiske interaksjoner mellom mutasjoner spiller en fremtredende rolle i evolusjonsteorier. Mange studier har funnet at epistase er utbredt, men de har sjelden vurdert gunstige mutasjoner. Vi analyserte effekten av epistase på egnethet for de første fem mutasjonene, i å fikse i en eksperimentell populasjon av Escherichia coli. Epistasis var avhengig av effekten av de kombinerte mutasjonene - jo større den forventede fordelen, jo mer negativ ble den epistatiske effekten. Epistasis hadde altså en tendens til å produsere avtagende avkastning med genotypefitness, selv om interaksjoner som involverte en bestemt mutasjon hadde motsatt effekt. Disse data støtter modeller der negativ epistase bidrar til synkende tilpasningshastigheter over tid.

I artikkelen sa de: "Vi observerte et generelt negativt forhold, noe som indikerer at epistatiske effekter ble mer negative etter hvert som den forventede egnetheten økte. ..." Nær konklusjonen bekreftet de at de var vitne til en type genetisk entropi: "Et iøynefallende trekk ved gjennomsnittet -fitness-banen for denne befolkningen - og faktisk for de fleste eksperimentelle populasjoner som utvikler seg i et konstant miljø - er at tilpasningshastigheten gikk ned over tid. " årsaken de ga var at "epistatiske interaksjoner bidrar sterkt til denne retardasjonen ved å redusere effektstørrelsen på de gjenværende fordelaktige mutasjonene når en populasjon nærmer seg en egnethets-topp. Med andre ord fungerer epistasis som et drag som reduserer bidraget til senere gunstige mutasjoner. " Ingen økninger i tilpasning eller kondisjon ble observert, og det ble ikke gitt noen forklaring på hvordan ny-darwinismen kunne overvinne den nedadgående trenden i egnethet (fitness).

En annen artikkel i samme utgave av Science fant lignende dårlige nyheter. En gruppe forskere i Massachusetts satte 'avtagende avkastning' i tittelen på sin artikkel. (4) De introduserte gunstige mutasjoner i bakterier, men fant dem å bidra til avtagende tilpasning. Deres sammendrag sa: "Disse resultatene gir det første beviset på at mønstre av epistase kan variere for interaksjoner innen og mellom genene under tilpasning, og at avtagende epistase i avkastning bidrar til en konsekvent observasjon av reduserende egnethets gevinster under tilpasning." De var klar over studien av Khan et al., Og hevdet at "på tvers av disse to forskjellige modellsystemene, viste 7 av 10 alleler konsekvent antagonisme, mens bare 2 viste synergi."

En titt i begge artiklene viste imidlertid ingen klare eksempler på evolusjonær fremgang i eksperimentene, og absolutt ingen nye arter som oppsto. Faktisk var eksperimentene mer en test av kunstig seleksjon - som studerte hvilke mutanter som var tilpasset konstruerte laboratorieforhold. I tillegg ble kondisjonsgevinster målt ved reproduksjonshastigheter som i noen tilfeller av tilpasning kunne ha skadelige kompromisser, for eksempel metabolske kostnader.
I en kommentar til disse artiklene i Science bemerket (5) tre forfattere fra University of Pennsylvania at "I evolusjon er summen mindre enn dens deler." Bildeteksten forklarte: "Mutasjonene ga mindre marginale fordeler i kombinasjon enn de gjorde hver for seg. Denne antagonistiske epistasen forårsaker gradvis lavere tilpasningshastigheter over tid. " Khryazhrimsky, Draghi og Plotkin refererte til noen mikrobeeksperimenter som viste opprinnelige gevinster på grunn av fordelaktige mutasjoner (i isolerte laboratorie-populasjoner) som reduserte hastigheten til krabbegir, på grunn av epistase, eller først "oppdager sjeldne fenotypiske innovasjoner", og deretter avviker, i populasjoner som enten sameksisterer eller konkurrere. Mer arbeid vil være nødvendig, sa de, for å kvantifisere disse effektene i naturen med forskjellige organismer, populasjonsstørrelser og naturlig økologi.

Selv om de er håpefulle om at evolusjon kan marsjere videre til tross for disse genetiske bremsene, innrømmet de at "utbredelsen av antagonistisk epistase målt av de to gruppene sikrer et forutsigbart tilpasningstempo, preget av avtagende marginalavkastning." De hentet seier fra nederlagets kjever ved å hevde at disse eksperimentene "representerer en kjempeprestasjon for den reduksjonistiske tilnærmingen ved å studere biologi."
En pro-evolusjonsartikkel i Science Daily oppsummerte arbeidet med det første papiret grundig gjennom øynene til Tim Cooper [U fra Houston], en av deltakerne. "Jo flere mutasjoner forskerne la til, jo mer forstyrret de hverandre," var en av de 'overraskende resultatene'. "Det var som om mutasjonene kom i veien for hverandre, ettersom de alle prøvde å oppnå det samme." Forhåpentligvis tilgir leserne Cooper for antropomorfismen. "Effekten av interaksjonen deres var avhengig av tilstedeværelsen av andre mutasjoner, som viste seg å være overveldende negative." Hva betyr dette for evolusjonær fremgang? "Disse resultatene peker oss i retning av å forvente å se frekvensen av en populasjons egnethet synke over tid, selv med kontinuerlig tilsetning av nye gunstige mutasjoner," skrev Cooper.

I motsetning til de deprimerende nyhetene i Science, hevdet tre forfattere i Nature håpefulle nyheter med mutasjoner under epistase. (6) "Kryptisk genetisk variasjon fremmer rask evolusjonær tilpasning i et enzym" var den optimistiske tittelen på papiret, men en nærmere titt på eksperimentet viser det var gjaldt kunstig utvalg på ribozymer alene. Det involverte ikke en reell cellekultur, og gevinsten fra 'kryptisk variasjon' viste bare tilpasninger til konstruerte forhold i laboratoriet. De forklarte tilpasningen som et tilfelle av 'pre-adaptation' eller 'exaptation' med mutasjoner som skjulte muligheten til de ankom, til å vise for forskerne en viss tilpasning i forskernes konstruerte miljøer. Deres forenklede modell erstattet med reelle bevis, fordi "denne tilretteleggende rollen for kryptisk variasjon ikke er bevist, delvis fordi relevant arbeid fokuserer på komplekse fenotyper av hele organismer, hvis genetiske grunnlag er ufullstendig forstått." Likevel hevdet de ved ekstrapolering at "Resultatene våre fremhever den positive rollen som robusthet og epistase kan ha i adaptiv evolusjon." Denne artikkelen kom på trykk en dag før de pessimistiske artiklene i Science.

Når vi snakker om mutasjoner, oppdaget forskere "en kromosomal mutasjon som er ansvarlig for en svært sjelden tilstand der folk vokser overflødig hår over hele kroppen" (se Medical Xpress). Selv om fordelene med en slik tilstand bare kan telle i Arktis, viser det at noen mutasjoner kan ha drastiske effekter. Selv om en hårete kvinne kunne overleve kulden: Allikevel, hvilken mann vil da gifte seg med henne? Slike mutasjoner ville sannsynligvis ikke bli fikserte i en befolkning, ellers ville eskimoene ha det. De fleste mutasjoner er nesten nøytrale og usynlige for naturlig utvalg, som Sanford forklarte i detalj i sin bok. Fordi de ikke elimineres ved å rensende seleksjon, akkumuleres de derfor i genomet og drar det i retning genetisk entropi. Mutasjoner er ikke bra materiale for naturlig seleksjon.

Referanser:

1. John Sanford, Genetic Entropy and the Mystery of the Genome (Ivan Press, 2005).
2. Ibid., pp. 109–111.
3. Khan et al., Negative Epistasis Between Beneficial Mutations in an Evolving Bacterial Population, Science, 3 June 2011: Vol. 332 no. 6034 pp. 1193–1196. : 10.1126/science.1203801.
4. Chou et al., Diminishing Returns Epistasis Among Beneficial Mutations Decelerates Adaptation, Science, 3 June 2011: Vol. 332 no. 6034 pp. 1190–1192, : 10.1126/science.1203799.
5. Khryazhrimsky, Draghi and Plotkin, In Evolution, the Sum Is Less than Its Parts, Science, 3 June 2011: Vol. 332 no. 6034 pp. 1160–1161, : 10.1126/science.1208072.
6. Hayden, Ferrada and Wagner, Cryptic genetic variation promotes rapid evolutionary adaptation in an enzyme, Nature, 474 (02 June 2011), pages 92–95, doi:10.1038/nature10083.

Oversettelse og bilder ved Asbjørn E. Lund