Darwins teori: En ikke-testbar, uvitenskapelig, hypotese

Oversatt fra Otangelo Grasso (FB).
I følge Darwins teori er det som driver evolusjonen naturlig seleksjon, genetisk drift og genflyt. Naturlig utvalg avhenger av Variasjon gjennom tilfeldige mutasjoner. Arv, differensiell overlevelse og reproduksjon (reproduksjonssuksess som tillater nye egenskaper å spre seg i befolkningen). Den genetiske modifikasjonen er ment å skyldes: Overlevelse til den best egnede, med andre ord, høyere overlevelsesrater ved spesifikke geninduserte fenotypetilpasninger til miljøet, høyere reproduksjonshastigheter ved spesifikke evolusjonære genetiske modifikasjoner. Det er et faktum at skadelige varianter, der en mutasjon påvirker helse, kondisjon og reproduksjonsevne til organismer negativt, avtar. Disse sorteres ut, eller dør av sykdom. I den forbindelse er naturlig utvalg et faktum. Det sier imidlertid ingenting om at en organisme oppnår MER kondisjon (reproduktiv suksess) gjennom utviklingen av nye fordelaktige egenskaper. Miljøet er ikke stabilt, men endres. Vitenskapen må ha kunnskap om hvilke egenskaper ved hver art som favoriseres i et spesifikt miljø. tilpasningshastigheter og mutasjonsmangfold og andre spatiotemporale parametere, inkludert befolkningstetthet, mutasjonshastighet og den relative ekspansjonshastigheten og romlige dimensjoner.

Når man forsøker å definere med mer presisjon hva som menes med grad av tilpasning og egnethet, kommer vi over svært vanskelige og tilsynelatende uløselige problemer. Det kan ikke defineres hvilken påvirkning gitt miljø utøver i forhold til spesifikke dyr og egenskaper i det miljøet, og heller ikke hvordan miljøpåvirkningen vil endre kondisjon og reproduksjonssuksess for hver enkelt dyreart. Heller ikke hvordan reproduksjonssuksess gitt nye egenskaper ville endre seg ved miljøendringer. Hva som avgjør om en genvariant sprer seg eller ikke, vil teoretisk avhenge av et utrolig komplekst nett av faktorer – artens økologi, dens fysiske og sosiale miljø og seksuelle atferd. En ytterligere faktor som øker kompleksiteten er det faktum at høy sosial rangering er assosiert med høye nivåer av både kopulatorisk atferd og produksjon av avkom, som er utbredt i studiet av dyrs sosial atferd.

Ettersom alfahanner i gjennomsnitt har høyere reproduksjonssuksess enn andre hanner, siden de utkonkurrerer svakere individer, og foretrekker å pare seg, hvis andre (svakere) hanner får fordelaktige mutasjoner (eller de alfa-negative mutasjonene) ettersom alfaene kan utkonkurrere og vinne kampen for reproduksjon har derfor seleksjon et ekstra hinder for å overvinne og spre den nye varianten i befolkningen. Dette sier ikke noe om at det måtte bestemmes hvilke genloki som er ansvarlige for seksuell seleksjon og atferd, og kun mutasjoner som påvirker seksuell atferd vil ha innflytelse på kondisjon og kampen for å bidra med flere avkom til neste generasjon. Det er i praksis umulig å isolere disse faktorene og se hva som er av selektiv betydning, kvantifisere dem, koble dem inn (vanligvis i denne sammenhengen) til en blandet multivariat modell, og se hva som er statistisk signifikant, og få meningsfulle resultater i det virkelige liv. De varierende faktorene er for mange og ikke-prediktive. Darwins idé, som avhenger av variabel, ikke-kvantifiserbar mengde faktorer som ikke kan kjennes, kan derfor ikke testes, og er i beste fall en hypotese, som da forblir nettopp det: en hypotese. Siden Darwins idé ikke kan testes, er den per definisjon uvitenskapelig.

En mutasjon må være ganske sterkt positiv for å være synlig for naturlig utvalg. Hvis det bare hadde en seleksjonsfordel på noen få prosent, vil det ikke gjøre noen forskjell fordi det vil være usynlig blant all den "hvite støyen" av 1) tilfeldighet der individer overlever for å reprodusere mer, 2) andre mutasjoner på andre loci , 3) epigenetikk, 4) tilfeldig genetisk drift. Når det gjelder 2), har det store flertallet av mutasjonene enten ingen effekt som er mildt skadelige, men kan ikke velges mot fordi de er for milde til å ses av naturlig seleksjon, så de kan potensielt akkumuleres i genomet. Når det gjelder 4), i en stabil populasjon vil hvert individ ha i gjennomsnitt 2 avkom, og i gjennomsnitt vil mutasjonen overføres til en av dem. Denne personen vil deretter overføre mutasjonen til en av sine to avkom, så bare 1 av 4 av barnebarna vil bære mutasjonen. Så det er praktisk talt uunngåelig at mutasjonen til slutt vil gå tapt i en stabil populasjon. Også når det gjelder 2), er svært få egenskaper faktisk mendelske. De fleste er forårsaket av tusenvis av SNP-er i hele genomet, hvor hver SNP bare forårsaker en minimal, men statistisk signifikant effekt på egenskapen. Det er derfor en tilstand som endometriose, som er svært genetisk betinget, men åpenbart dårlig for fertiliteten, kan eksistere på grunn av en uheldig kombinasjon av tusenvis av SNP-er. Så alt som naturen sjelden kan gjøre er å fjerne de mest skadelige mutasjonene fra befolkningen